Studii vedl tým z University of California San Francisco a výsledky byly publikovány v prestižním vědeckém časopise Cell.
Ochranná bariéra mozku
Mozek je chráněn speciální strukturou známou jako hematoencefalická bariéra.
Tato bariéra funguje jako velmi přísný filtr mezi krví a nervovou tkání. Propouští pouze vybrané molekuly a chrání mozek před toxiny, infekcemi nebo zánětlivými látkami.
S přibývajícím věkem však může tato ochranná vrstva slábnout. Pokud začne být propustnější, do mozku se dostávají molekuly, které mohou spouštět zánětlivé procesy a postupné poškozování neuronů.
Právě tento proces je považován za jeden z faktorů, které přispívají k rozvoji Alzheimerovy choroby.
Protein, který vzniká při pohybu
Vědci se zaměřili na protein s dlouhým názvem glycosylphosphatidylinositol-specific phospholipase D1, zkráceně GPLD1.
U myší bylo už dříve pozorováno, že fyzická aktivita zvyšuje hladinu tohoto proteinu v krvi. Nový výzkum ukazuje, že GPLD1 může mít důležitou roli při ochraně mozku.
Zdá se totiž, že pomáhá udržovat hematoencefalickou bariéru stabilní.
Enzym, který oslabuje ochranu mozku
Výzkumníci zároveň identifikovali další molekulu, která v tomto procesu hraje roli: enzym TNAP (tissue-nonspecific alkaline phosphatase).
Za normálních okolností pomáhá TNAP regulovat propustnost bariéry v situacích, kdy je organismus vystaven stresu. S přibývajícím věkem se však tento enzym může v buňkách hromadit.
A právě tehdy začíná být problém.
Nadměrné množství TNAP narušuje strukturu hematoencefalické bariéry a zvyšuje její propustnost.
Jak pohyb chrání mozek
Podle nové studie může právě GPLD1 působit jako určitý „regulátor“.
Výzkumníci zjistili, že tento protein dokáže odstraňovat přebytečný TNAP z buněk, které tvoří bariéru mezi krví a mozkem. Díky tomu zůstává ochranná vrstva stabilnější a méně propustná.
U starších myší vedlo zvýšení GPLD1 nebo snížení TNAP k několika pozitivním změnám:
menšímu úniku látek přes hematoencefalickou bariéru
nižšímu zánětu v mozkové tkáni
lepším výsledkům v testech paměti
Méně amyloidových plaků
Další zajímavý výsledek se týkal jednoho z hlavních znaků Alzheimerovy choroby: usazenin proteinu amyloid-beta.
U myší s modelovou formou Alzheimerovy choroby vedly vyšší hladiny GPLD1 nebo snížení TNAP k menšímu množství těchto škodlivých proteinových shluků v mozku.
To naznačuje, že ochranný mechanismus může zpomalovat některé procesy spojené s neurodegenerací.
Co to znamená pro budoucí léčbu
Je důležité zdůraznit, že studie byla zatím provedena pouze na laboratorních myších.
Vědci však předpokládají, že podobné biologické procesy mohou existovat i u lidí.
Pokud se tato hypotéza potvrdí, mohly by v budoucnu vzniknout nové léčebné strategie – například léky, které by napodobovaly ochranný efekt proteinu GPLD1.
Takový přístup by mohl pomoci chránit mozek i u lidí, kteří kvůli zdravotním problémům nemohou pravidelně cvičit.
Tělo a mozek nejsou oddělené světy
Výzkum zároveň připomíná něco, co moderní neurověda zdůrazňuje stále častěji: mozek není izolovaný orgán.
Jeho zdraví je úzce propojeno se stavem celého těla – metabolismem, imunitním systémem i fyzickou aktivitou.
A právě proto může být někdy jeden z nejjednodušších nástrojů ochrany mozku překvapivě prostý.
Pohyb.
Zdroj: Science Direct, Research Gater, Science Alert, img ai generated leonardo ai
